Le news sul melanoma….
D: “Ho letto che sempre più frequentemente vengono scoperti melanomi di dimensioni molto piccole, addirittura di qualche millimetro, che all’aspetto sembrano piccoli nei comuni; come si fa a riconoscerli?”.
Chi si occupa di Oncologia cutanea ha esperienza di melanomi-baby, talora di dimensioni veramente ridotte, cioè ben al di sotto della fatidica soglia dei
L’incidenza dei melanomi-baby è varia anche se comunque sempre relativamente bassa nelle varie casistiche; personalmente io mi sono imbattuto in una dozzina di casi di melanomi di piccolissime dimensioni da quando mi occupo di tumori della pelle, cioè in oltre 30 anni, rispetto ai circa 150 casi di melanomi da me complessivamente diagnosticati nello stesso periodo. Ma c’è ad esempio un interessante studio dell’Istituto Tumori di Milano che ha messo in evidenza come da una metanalisi di tutti i melanomi da loro osservati tra il 1977 ed il 2002 (complessivamente circa un migliaio di casi) ben il 20% erano melanomi di dimensioni inferiori a
D: “Ho letto con interesse nella pagina del suo sito dedicata alla storia naturale dei tumori il meccanismo grazie al quale la cellula danneggiata dai raggi u.v. riesce a riparare il danno del suo DNA, sempre che questo danno non sia stato così grave da portare a morte la cellula stessa. La sua spiegazione, semplice ma efficace, mi è stata di grande aiuto per capire bene il meccanismo; perché allora il sole continua ad essere additato come uno dei principali responsabili del melanoma?”.
La mia spiegazione sulle pagine del mio sito doveva necessariamente essere semplice per rendere comprensibile un argomento che in realtà è assai più complesso di quanto si possa immaginare. D’altra parte se mi fossi messo a raccontare in dettaglio tutti i meccanismi implicati nella risposta al danno da raggi ultravioletti nessuno mi avrebbe letto.
Che la luce ultravioletta sia fonte di danno diretto sul DNA delle nostre cellule è un dato scientifico acquisito ormai da moltissimo tempo: sappiamo infatti che la radiazione u.v. induce nella cellula veleni micidiali quali i dimeri di pirimidina ciclobutano (CPD) e i fotoprodotti 6-4 (6-4PP). In conseguenza di siffatto danno la cellula può risultarne tanto danneggiata da morire, oppure può sopravvivere ma allora deve rimediare al danno prima che possa riprodursi replicando l’errore nelle cellule discendenti.
Il meccanismo di “riparazione genetica” da me illustrato con estrema semplificazione è quello che consente alla DNA polimerasi della cellula di tagliar via il pezzetto di DNA danneggiato e di sostituirlo con la copia prelevata dall’altra elica gemella e sana di DNA. In pratica è come quando sul PC cancelliamo una frase sbagliata e con un meccanismo di copia-incolla inseriamo nel testo la frase corretta prelevata da un testo di riserva.
Ma questo non è l’unico meccanismo di riparazione del danno da u.v. che si sta studiando. Durante la nostra evoluzione noi mammiferi abbiamo perduto la fotoliasi, un meccanismo questa volta “enzimatico” di risposta al danno da raggi u.v. che stanno studiando ad esempio i ricercatori dell'Erasmus University Medical Center di Rotterdam. Grazie agli enzimi della fotoliasi-CPD (che utilizzano la luce stessa come fonte energetica) attivati sperimentalmente su topi transgenici si è ottenuta una progenie di topi assai più resistenti ai danni da u.v. e con una cute assolutamente in grado di ripararli. Ovviamente le ricerche mirano anche a verificare se sia possibile ripristinare tutto o in parte questo meccanismo di difesa ai fini di una maggiore protezione dal fotodanneggiamento.
D: “Nelle pagine del suo sito viene più volte sottolineato il peso della familiarità nel melanoma e l’attenzione che deve essere prestata nell’esaminare la cute dei familiari consanguinei di un paziente operato di melanoma. La familiarità è proprio così importante?”
Fino ad alcuni decenni fa, quando la Genetica muoveva ancora timidi passi e non si conoscevano test predittivi di Oncologia molecolare, pensavamo che la familiarità osservata in certi casi di melanoma (il 10% circa di pazienti con melanoma presenta, se attentamente indagata, medesima patologia in altri familiari) fosse dovuta alla condivisione familiare di analoghe abitudini di vita e di esposizione al sole.
Oggi sappiamo che il gene responsabile del melanoma ereditario, denominato p16 (ma anche MTS1, INK4A, CDKN2, CDKN2A) è stato identificato e localizzato nel cromosoma 9. Si tratta di un gene oncosoppressore, cioè un gene la cui mancanza o difetto favorisce lo sviluppo del tumore. Dal 20 al 60% delle famiglie in cui è ricorrente il melanoma è presente una mutazione del p16. Questo tuttavia significa anche che nel restante 40-80% dello stesso tipo di famiglie deve essere compromesso il funzionamento di qualche altro gene. Ci stiamo addentrando su un terreno speculativo ancora tutto da esplorare. Sicuramente il corredo genetico di un individuo è direttamente o indirettamente corresponsabile nella malattia da melanoma o perché lo rende semplicemente più vulnerabile al danno solare, oppure perché gli ha fatto ereditare un qualche difetto nei meccanismi di protezione, soppressione o sviluppo del tumore. Secondo me il corredo genetico è probabilmente più importante del sole stesso nel divenire naturale della malattia da melanoma. Prendiamo ad esempio gli studi che la dott.ssa Landi sta portando avanti al National Cancer Institute di Bethesda, nel Maryland, in collaborazione con l'ospedale Bufalini di Cesena: la ricercatrice sta approfondendo le conoscenze sul gene ricettore melanocortin-1 (MC1R) , responsabile delle variazioni del colore della pelle, un gene che viene ereditato parte dal padre e parte dalla madre e che è responsabile di alcune peculiarità della cute come ad esempio il fototipo chiaro e le lentiggini. Sapevamo già che le radiazioni u.v. vanno a indurre mutazioni a carico dei geni BRAF, responsabili del cancro della pelle. La Landi, che sta studiando la capacità del gene MC1R di indurre in certi soggetti una particolare forma di melanoma pur senza essere stati esposti al sole, ipotizza una interconnessione, in verità ancora tutta da dimostrare, fra geni BRAF e MC1R e tutto ciò aprirebbe scenari speculativi fino ad ieri inimmaginabili.
D: “Lei ha più volte ricordato come la differenza di spessore nei melanomi significhi solitamente differenza prognostica, nel senso che una volta raggiunto un determinato spessore Breslow (0,75-
Per ovvie ragioni didattiche e di semplificazione ho dovuto schematizzare questi concetti nella forma in cui sono esposti nelle pagine del mio sito dedicate alla malattia da melanoma. Ma le cose in realtà sono molto più complesse.
E’ vero che la capacità di sviluppo delle metastasi di melanoma è effettivamente subordinata, come del resto accade per molti altri tipi di tumori, alla capacità di stimolare un’adeguata rete vascolare neoformata che assicuri nutrimento alla massa tumorale in rapido accrescimento. Da oltre 2 decenni molti Autori, sulla scia degli studi di Folkmann, stanno testando varie sostanze in funzione di farmaci anti-TAF cioè ad attività anti-angiogenetica per combattere il cancro metastatico. Il vecchio e per certi versi famigerato talidomide, ad esempio, è una delle più efficaci fra queste sostanze. Risultati utili, anche se temporanei, sono segnalati da più parti, ma evidentemente i fattori di accrescimento tumorale da bloccare nel melanoma metastatico non sono solo questi. E’ per esempio recente (luglio 2006) la scoperta da parte di un gruppo di ricercatori della Northwestern University che molte cellule di melanoma metastatico producono la proteina Nodal che è un potente fattore di crescita delle cellule embrionali e che è assente nella cute sana. Anche in questo caso la prospettiva di individuare sostanze capaci di inibire l’espressione di tale proteina offrirebbe enormi vantaggi terapeutici. In verità già da un paio di anni i ricercatori del Whitehead Institute for Biomedical Research di Cambridge in Usa hanno isolato un gene, battezzato gene lumacone perché quando viene disattivato nel moscerino della frutta gli conferisce un bizzarro movimento al rallentatore, capace di imprimere alle cellule metastatiche di melanoma quella aggressività rapida e senza pari che rende così letale questo tipo di tumore rispetto a molti altri. Questo gene regola nella vita embrionale i meccanismi di migrazione e di accrescimento delle cellule della cresta neurale, per poi spegnersi fisiologicamente. Nelle cellule di melanoma in rapida metastatizzazione questo gene risulta sempre attivato.
Gli stessi ricercatori del Whitehead Institute for Biomedical Research, coordinati da Robert Weinberg, hanno inoltre messo in evidenza come la metastatizzazione del melanoma avvenga nel tessuto nervoso ancor prima della diffusione attraverso il letto vascolare grazie al gene Slug attivato dalle stesse cellule.
Come si vede, i meccanismi genetici che regolano l’avvio della metastatizzazione e dell’aggressività clinica nella malattia da melanoma sono molteplici e sicuramente ancora solo in parte conosciuti.
D: “Il vaccino contro il melanoma: assistiamo ad un continuo fiorire di notizie e di promesse, ma come stanno in realtà le cose?”.
Come ho avuto modo di ribadire tante e tante volte, nei miei lavori, sul mio sito, nel mio corso di lezioni sul melanoma ed in tante altre occasioni, il rapporto immunità/cancro è la strada sulla quale combatteremo la battaglia definitiva e vincente, soprattutto per quanto riguarda i tumori immunomodulati come il melanoma. La svolta epocale in questa battaglia è stata sicuramente segnata dal passaggio dall’immunoterapia aspecifica, di cui mi sono occupato personalmente per moltissimi anni, all’immunoterapia specifica, cioè il vaccino.
Certamente se la gente comune pensa ad un vaccino per il melanoma concepito e funzionante come il vaccino antinfluenzale resterà aspramente delusa. Innanzitutto perché stiamo parlando di un vaccino terapeutico e non di un vaccino profilattico; poi perché stiamo parlando di un vaccino che va confezionato - nel vero senso della parola - su misura secondo gli antigeni di superficie espressi dal melanoma di quel preciso paziente, appunto proprio come un abito cucito addosso su misura.
Steven Rosenberg del National Cancer Institute di Bethesda nel Maryland è sicuramente un leader in questo campo di ricerca. Ancora recentemente (estate 2006) ha affinato una tecnica vaccinale sulla quale studia da moltissimi anni: questa volta ha modificato geneticamente (invece che coltivarli semplicemente in presenza di interleukina-2 come faceva da anni) i Natural Killer di 17 pazienti affetti da malattia da melanoma avanzata, per poi iniettarli di nuovo negli stessi ottenendo sorprendenti risultati terapeutici.
Anche in Italia si stanno sperimentando vaccini di vario tipo per il melanoma. L’HSPPC-96 ad esempio è un vaccino sperimentato presso l’IST di Genova, l’Istituto Tumori di Milano ed il Centro Oncologico di Aviano: 2 dei 28 pazienti sui quali è stato testato hanno avuto una significativa remissione della malattia di circa 2 anni, che è comunque il triplo della sopravvivenza media da aspettarsi in una malattia da melanoma molto avanzata, e per giunta senza i devastanti effetti tossici propri della terapia con interleukina-2.
Un nuovo anticorpo monoclonale per la cura del melanoma viene sperimentato per la prima volta in Europa al Policlinico Santa Maria alle Scotte di Siena in collaborazione con altri Centri in Italia e all’estero per un totale di 160 pazienti reclutati. In questo caso la strategia è differente, in quanto l’anticorpo monoclonale deve riuscire a bloccare una proteina che fisiologicamente inibisce la produzione di T-Linfociti Natural Killer deputati a distruggere le cellule tumorali. Ovviamente aspettiamo di sapere anche cosa succederà al sistema immunitario privato di siffatto freno fisiologico.
In tutti questi casi parliamo, come ho già detto, di vaccino terapeutico e non profilattico. Inoltre si tratta sempre di terapie confezionate ad personam. Emerge da tutto ciò una necessità nuova, peculiare della nostra epoca, quella di disporre di laboratori farmaceutici in grado di produrre farmaci su misura ovvero – se mi consentite l’espressione da me già usata precedentemente – “sartorie farmaceutiche” di alto livello per confezionare superabiti terapeutici su misura. In questo senso l’Istituto Superiore di Sanità ha messo a punto nell’estate 2006 FaBioCell, la prima officina farmaceutica pubblica su misura. FaBioCell servirà proprio, a detta del Presidente dell’ISS Enrico Garaci, a confezionare strategie terapeutiche per l’immunoterapia specifica del melanoma avanzato e coinvolgerà in questo senso l’Istituto Regina Elena di Roma, l’Istituto Tumori G. Pascale di Napoli e l’Istituto Naz. Tumori di Milano. Il vaccino che viene sperimentato in questo caso è basato su cellule dendritiche del paziente (DC) attivate e coltivate con citochine ed interferoni prima di essere reiniettate nel medesimo paziente.
A Milano l’equipe del Prof. Massimo Gianni, responsabile dell’Unità Operativa di trapianto di midollo osseo (TMO) stimola prima col fattore di crescita G-CSF la comparsa nel sangue del paziente di cellule staminali CD34+. Ottenute da queste in laboratorio un buon numero di cellule dendritiche, le conserva surgelate per confezionare le dosi successive di vaccino del paziente. Infatti ogni 15 giorni le cellule dendritiche sono manipolate geneticamente in laboratorio ed attivate con il gene che codifica per la tiroxina. Caricate di tirosinasi, queste cellule da reiniettare nel paziente esplicheranno una grande capacità di stimolare ed attivare i T-Linfociti del paziente stesso. A me sembra un’intuizione geniale.
Vorrei aggiungere, per concludere, una considerazione di tipo epidemiologico. Come sappiamo il melanoma è nell’uomo la prima causa di morte al mondo per tumore della pelle, ma il melanoma colpisce anche altri mammiferi. In particolare il cane, il nostro miglior amico a quattro zampe, che se ne ammala con un’incidenza assai significativa. Ebbene esiste anche un vaccino per il melanoma del cane ed è stato allestito addirittura da circa 10 anni presso la Madison School of Veterinary Medicine dell’University of Wisconsin-Madison. Non è che funzioni ovviamente su tutti i melanomi canini, ma quando funziona (dal 10 al 15% dei pazienti a 4 zampe) si assiste alla totale scomparsa di ogni manifestazione clinica della malattia da melanoma. Anche in questo caso il vaccino è ottenuto inattivando cellule maligne del tumore dell’animale e modificandole poi con sostanze immunostimolanti prima di reiniettarle.
D: “Ho sentito dire molto spesso che, a differenza di tanti altri tumori, il melanoma risponde poco o niente alla chemioterapia; come mai veleni micidiali come quelli che si usano in chemioterapia risultano così poco efficaci nel melanoma metastatico?”
Proprio recentemente si è provato ad associare l’Oblimersen (Genasense) alla classica chemioterapia del melanoma a base di Decarbazina (Deticene) e si è osservato un netto effetto benefico in termini di sopravvivenza rispetto ai malati di melanoma trattati con la sola Decarbazina. Questo perché, anche se l’Oblimersen agisce inibendo la produzione di Bcl-2 solo per 2-4 giorni al massimo, la finestra temporale è sufficiente a far agire - nelle ore successive all’azione dell’Oblimersen - il Deticene, che è il vero chemioterapico. Questo effetto positivo in termini di sopravvivenza è consistente soprattutto in quei malati con LDH a valori normali.
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EMERGENZA MELANOMA
Alcuni numeri per riflettere: il melanoma ha presentato negli ultimi 30 anni un incremento esponenziale del 237% di diagnosi! E' il tumore che nel maschio si è maggiormente incrementato al mondo (il secondo nella donna dopo quello della mammella). Già nel febbraio
Che il melanoma maligno della cute sia in forte aumento in tutto il mondo occidentale è ormai un dato certo e consolidato, confermato da tutte le osservazioni epidemiologiche svolte negli ultimi anni. E’ cresciuta sostanzialmente la morbilità da melanoma (vale a dire il numero di diagnosi di nuovi casi/anno) mentre la mortalità è rimasta invariata in alcune statistiche, calata in altre. In altre parole, oggi ci si ammala di più ma si muore di meno per melanoma. Perché? L’impennata delle diagnosi cliniche è sicuramente dovuta a ragioni contingenti legate soprattutto al fatto che la gente, anche il contadino meno istruito, quando si scopre qualcosa di anomalo sulla propria cute va a farsi visitare dal medico evitando di incorrere nelle superficiali trascuratezze di un tempo. Ma le diagnosi aumentano in modo assoluto perché l’esposizione solare imprudente e scriteriata degli ultimi decenni “sta presentando il conto”. Infatti esiste una vera e propria memoria del danno cutaneo da foto-invecchiamento, con sommazione nel tempo di tutti i cataboliti e radicali tossici indotti dai raggi ultravioletti sulle cellule del nostro corpo, fino alla comparsa del danno irreparabile e conclamato. Il meccanismo alquanto articolato e complesso del danno cellulare è stato da me sintetizzato nel post sul mio sito web intitolato “storia naturale dei tumori” al quale invio per un eventuale approfondimento. Fino alla metà degli anni 90 non esisteva di fatto la cultura della protezione solare. In modo particolare le donne usavano addirittura fabbricarsi in casa i loro super-abbronzanti (tanning intensificators) nell’assurda gara di riuscire ad avere il colore della pelle più scuro di quello dell’amica del cuore o della vicina di casa nel più breve tempo possibile (è stata recentemente creata per questa mania la definizione di tannoressiche). E così giù a comprare gli estratti oleosi più gettonati, a base di oli di mandorle, bergamotto, carote ecc. il tutto amplificato da un bello specchio solare…. Dal 1995-
Salvatore Romano
Il melanoma è il più importante ed aggressivo dei tumori cutanei, tanto che rappresenta la prima causa di morte al mondo per tumore della pelle. Deve il suo nome al fatto che deriva dai melanociti, quelle cellule dello strato basale dell’epidermide deputate alla fabbricazione del pigmento cutaneo, la melanina, il cui scopo è la protezione a scudo dai raggi solari.
La maggior concentrazione di melanociti è a livello dell’epidermide (normalmente nella nostra razza ogni melanocita è circondato da 30 cheratociti); tuttavia i melanociti sono ubiquitari, per cui il melanoma può insorgere non solo sulla cute ma anche sulle mucose, nelle meningi, nell’occhio, ecc. ecc.
Il melanoma è una patologia peculiare della razza bianca caucasica, mentre è molto più raro nella razza gialla e nella razza nera. Tra le popolazioni caucasiche quelle di origine latina risultano a rischio minore rispetto a quelle di origine celtica e anglosassone; in queste inoltre il rischio di sviluppare melanoma aumenta progressivamente con l’esposizione al sole ed il soggiorno a latitudini più prossime all’equatore. Anche da ciò si evince che il sole gioca probabilmente un ruolo fondamentale nello sviluppo del melanoma come di molte altre patologie neoplastiche cutanee, benché ormai si è certi che nel melanoma debbano essere chiamati in causa anche altri fattori etiopatogenetici quali ad esempio quelli genetici.
L’incidenza del melanoma in tutto il mondo è in forte e preoccupante aumento, tanto che al 1° Congresso Mondiale di Dermatoscopia svoltosi a Roma nel febbraio 2001 è stato proposto in modo provocatorio di parlare di “epidemia di melanoma”.
La terapia del melanoma è innanzitutto chirurgica, ma risulta efficace “quoad vitam” solo se si riesce a diagnosticare e ad asportare la lesione in fase iniziale. Pertanto la diagnosi precoce di melanoma è di fondamentale importanza in quanto rappresenta l’unica arma concreta per garantire la guarigione del paziente.
Poiché nel 75 % dei casi il melanoma insorge da un nevo preesistente, sia esso congenito o acquisito, si raccomanda un auto-esame attento dei propri nevi, osservando se qualcuno stia cambiando forma (asimmetria), frastagliatura dei bordi, colore, dimensione (regola dell’A-B-C-D). Chi ha molti nevi e trova difficoltà a controllarseli tutti da solo, chi ha nevi displastici e a rischio, chi proviene da famiglie in cui si sia già manifestato un melanoma, chi ha un fototipo a rischio (pelle chiara, capelli biondi o rossi, occhi grigio-azzurri o verdi), chi ricorda di essersi ustionato al sole almeno un paio di volte da bambino, dovrebbe periodicamente sottoporsi a visita medica di controllo innanzitutto dal proprio medico di famiglia, il quale lo indirizzerà ad un esame specialistico se necessario.
E’ opportuno che i soggetti a rischio siano sottoposti anche alla così detta mappatura fotografica digitale della loro superficie corporea affinché tutte le lesioni cutanee vengano memorizzate per un più agevole monitoraggio della loro evoluzione nel tempo.
L’esame clinico delle lesioni cutanee pigmentate si avvale anche della videodermoscopia microscopica (solitamente a 20x o 50x) che, mediante l’impiego di una luce polarizzata oppure di epiluminescenza, o di immersione in bagno d’olio, consente una visione accurata di pattern peculiari delle lesioni a rischio e di quelle francamente tumorali. La videodermoscopia rappresenta sicuramente una metodica diagnostica raffinata e preziosa nelle mani dello specialista per diagnosi ancora più precise e soprattutto ancora più precoci. Essa non può sostituire l’occhio clinico e l’esperienza professionale del medico, ma sicuramente ha migliorato le diagnosi cliniche del 20-30% e costituisce ormai uno strumento diagnostico complementare di fondamentale importanza
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Le ragioni di una crescita ....
Che il melanoma maligno della cute sia in forte aumento in tutto il mondo occidentale è ormai un dato certo e consolidato, confermato da tutte le osservazioni epidemiologiche svolte negli ultimi anni. E' cresciuta sostanzialmente la morbilità da melanoma (vale a dire il numero di diagnosi di nuovi casi/anno) mentre la mortalità è rimasta invariata in alcune statistiche, calata in altre. In altre parole, oggi ci si ammala di più ma si muore di meno per melanoma. Perché?
L'impennata delle diagnosi cliniche è sicuramente dovuta a ragioni contingenti legate soprattutto al fatto che la gente, anche il contadino meno istruito, quando si scopre qualcosa di anomalo sulla propria cute va a farsi visitare dal medico evitando di incorrere nelle superficiali trascuranze di un tempo. Ma le diagnosi aumentano in modo assoluto perché l'esposizione solare imprudente e scriteriata degli ultimi decenni sta presentando il conto. Infatti esiste una vera e propria memoria del danno cutaneo da foto-invecchiamento, con sommazione nel tempo di tutti i cataboliti e radicali tossici indotti dai raggi ultravioletti sulle cellule del nostro corpo, fino alla comparsa del danno irreparabile e conclamato. Il meccanismo, alquanto articolato e complesso, del danno cellulare è stato da me sintetizzato nel post intitolato "storia naturale dei tumori" al quale invio per un eventuale approfondimento. Fino alla metà degli anni 90 non esisteva di fatto la cultura della protezione solare. In modo particolare le donne usavano addirittura fabbricarsi in casa i loro superabbronzanti (tanning intensificators) nell'assurda gara di riuscire ad avere il colore della pelle più scuro di quello dell'amica del cuore o della vicina di casa nel più breve tempo possibile. E così giù a comprare gli estratti oleosi più gettonati, a base di oli di mandorle, bergamotto, carote e chi più ne ha più ne metta!. Dal 1995-96 in poi, quando i giornali e la televisione cominciarono ad essere sempre più martellanti sugli appena scoperti buchi di ozono e sull'incremento dei rischi da radiazione solare, e quando noi stessi "addetti ai lavori" cominciammo a denunciare il preoccupante incremento di casi di tumori della pelle, la gente iniziò timidamente e a piccoli passi ad acquisire la coscienza del danno da foto-invecchiamento e ad acquistare di conseguenza le prime creme per la protezione solare. Ma molto timidamente, ripeto: protezione 3 e protezione 6 erano il limite oltre il quale generalmente non si aveva intenzione di andare. Quella che aveva osato acquistare una crema con fattore di protezione 9 o 10 si sentiva subito colpevolizzata dall'amica di turno: "protezione 10, e quando ti abbronzerai? Hai perso un'estate di tempo!" Soltanto dopo il 2000, cioè praticamente da ieri mattina, sono diventate significative le vendite di creme solari con fattore di protezione fra 20 e 50, che sono spesso le più indicate soprattutto all'inizio di stagione e sulle pelli più giovani. Tutto ciò ha contribuito a creare le condizioni per cui è legittimo aspettarsi un trend di incidenza dei tumori della cute ancora in crescita almeno per i prossimi 10 anni, dopo di che finalmente potremo raccogliere i frutti della maturata coscienza foto-protettiva.Ma perché allora, nonostante tutto ciò, si muore meno di melanoma? La risposta sta non tanto nelle più affinate armi terapeutiche (che anzi a mio avviso sono cambiate poco negli ultimi decenni) quanto piuttosto nella assai migliorata capacità diagnostica dei medici, grazie anche a strumentazioni sempre più sensibili e sofisticate, e nel più precoce ed anticipato tempo della prima diagnosi rispetto al passato. La precocità diagnostica è sicuramente un fattore cardinale nel successo contro tutti i tumori, compreso ovviamente il melanoma cutaneo. Pertanto è la tempestività diagnostica, legata ad appropriate misure di prevenzione, l'arma vincente che ci permetta di avere prevalenti diagnosi di melanomi in situ e di melanomi sottili, a discapito di melanomi di spessore superiore a 0,75 mm, soglia al di la della quale sicuramente le strategie terapeutiche e l'aspettativa di vita cambiano radicalmente.
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Altre pagine del sito che si occupano di Melanoma sono la pag. 4 (la malattia da Melanoma), la pag. 5 (contributo della videodermomicroscopia) e la pag. 7 (storia naturale dei tumori). Nel sito è presente anche un album di diapositive (sintesi delle mie diapositive usate per le lezioni del Corso sui Melanomi).
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